除了抚平皱纹，研究人员发现，肉毒杆菌毒素还可以揭示大脑内部的工作方式。一项新的研究利用它表明，来自单个神经细胞的反馈控制了多巴胺的释放。多巴胺是一种与动机、记忆和运动有关的化学信使。

研究人员说，这种“自我调节”与广泛持有的观点形成了鲜明对比，即任何细胞释放多巴胺(即所谓的“感觉良好”激素)，都依赖于来自附近细胞的信息，以认识到自己释放了过多的激素。

由纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员领导的这项新研究表明，释放多巴胺的脑细胞对自身信号作出反应，以调节激素的输出。研究人员说，因为释放多巴胺的脑细胞的死亡是帕金森氏症的一个关键因素，新发现为这些细胞在运动障碍中死亡的原因提供了深入的理解。

“我们的发现提供了多巴胺神经元在大脑中自我调节的第一个证据。”该研究的主要作者Takuya Hikima博士说，“现在我们更好地了解了这些细胞在健康时的行为，我们可以开始解开它们在帕金森病等神经退行性疾病中分解的原因。”

这项研究最近发表在《细胞报告》(Cell Reports)杂志上，研究小组从几十只小鼠身上收集了多巴胺神经元。他们向一些脑细胞注射肉毒杆菌毒素，这种毒素可以阻止神经细胞向神经元和其他细胞发送化学信息。这种化学物质有神经阻断作用，一般在治疗偏头痛和除皱纹时能够放松肌肉。

通过向单个神经元注射肉毒杆菌毒素，研究人员希望表明，是否只有“瘫痪”细胞外才会有信号继续或停止多巴胺释放。如果神经元实际上是由邻近的多巴胺细胞控制的，那么多巴胺的释放就不会受到影响，因为接受治疗的细胞仍然会接收到附近未接受治疗的细胞发出的多巴胺信号。

相反，研究结果显示，多巴胺流出量下降了75%，研究人员称，这表明多巴胺神经元很大程度上依赖于自身的释放来决定激素的释放率。

研究小组下一步计划探索多巴胺神经元活动的其他领域，这些领域目前尚不清楚，比如多巴胺释放对脑细胞外钙离子的依赖性。研究人员还打算研究多巴胺的自我调节如何可能导致帕金森病的细胞死亡。

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