口腔问题从来都不是一件小事，而口腔细菌很多时候扮演了重要的角色。口腔共生菌，则积极参与牙龈组织的构建，维持健康的中性粒细胞监测和正常的组织和骨转换过程。

在实验性牙龈炎研究中，这种体内平衡的宿主-细菌关系发生了破坏，在这一研究中，细菌负荷的增加会增加牙龈炎症。

为什么有的人拥有一口好牙，口腔健康。有的人却更容易患上导致严重的牙科疾病和其他疾病？ 

近日，美国华盛顿大学领导的研究团队，通过对人类实验性牙龈炎过程中微生物和宿主变化的纵向分析，首次揭示了口腔细菌积累引起的炎症反应在不同个体之间的差异。

研究人员们发现实验性牙龈炎导致了三种独特的临床炎症表型(高、低和慢)，并揭示了白细胞介素-1β，一种被报道的主要牙龈炎相关炎症介质，与慢反应组的临床牙龈炎症无关。

此外，显著较高水平的链球菌也是这一组独有的。低临床反应组的特点是宿主介质的低浓度，尽管细菌积累和组成特征与高临床反应组相似。

在所有反应组中，中性粒细胞和骨激活调节因子下调，揭示了牙龈炎症过程中新的组织和骨保护反应。在实验性牙龈炎过程中，趋化因子和微生物成分反应的这些改变，揭示了人类宿主对牙龈稳态中断的反应中先前未被描述的变化。

了解这种人类牙龈炎症的变异，可能有助于识别牙周炎易感个体。

总的来说，这项研究强调了人类群体中宿主反应的差异性，这是由宿主免疫谱(低应答者)和微生物群落成熟度(慢应答者)的差异引起的，这些差异可能会影响破坏性炎症方面的临床结果。

该研究发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上，题为“Human variation in gingival inflammation”。

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